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心脑血管疾病与人体健康相关医药科普知识(三)

发布时间:2014年08月27日


(三)心脑血管疾病是怎样发生发展的
 
心脑血管疾病发病的病理过程
 
    知已知彼,百战不殆,盲目治疗,只能无功而获。只有知道心脑血管疾病的真正诱因,才能对症下药。各国心脑血管疾病专家经过半个世纪的探索,终于找到了心脑血管疾病的致病元凶七大危险因子(高血脂、高血粘、高血凝、高纤维蛋白原、动脉粥样硬化、自由基过多、微循环障碍)。它们如“七颗地雷”埋植于人体血管内,互相影响、相互引发,随时都可能爆炸。然而,“七大危险因子”是如何产生的呢?
    正常人的血液中,血脂、血粘、血凝、纤维蛋白原都是平衡存在的,但由于机体代谢功能下降和遗传、生活方式、环境污染、饮食不当等不良因素,打破血液平衡引起血液中血脂代谢紊乱。甘油三酯、低密度脂蛋白、胆固醇过高,而能够清除多余血脂的“血液清道夫”高密度脂蛋白过低,导致血液中的血脂过高,从而引发高血脂、高纤维蛋白原、高血凝、高血粘,导致“血液病变”。血液病变造成血小板粘附聚集率增强,血液粘稠度增高,血液中的纤维蛋白原无法正常代谢,并在其共同作用下,产生血栓、血垢。血管内皮细胞受损,造成动脉粥样硬化,导致“血管病变”。随着脂质斑块的加厚,血管病变的恶化,血管内壁细胞长期得不到充足的血氧供应,导致细胞死亡,坠落至血液之中。坠落的死亡细胞在血小板和纤维蛋白原的作用下相互聚集又形成大量的血凝块和血栓。随着血栓的增多和动脉粥样硬化的不断加剧,血管管腔变得狭窄或堵塞,造成血液运输功能下降,血液携氧能力差,而血管的病变又阻碍了血氧与器官的直接结合,造成各组织器官缺乏血氧供应,导致“器官病变”。此外,体内不断生成自由基,由于机体代谢功能下降,无法得到及时的排除,自由基增多,脂质过氧化,更进一步刺激血管内壁细胞,引发微循环障碍,导致机体细胞40%处于频死状态,失去活力和功能,无法正常工作,引发“一系列器官的病变”。
    当这些病变到了一定程度,心脏冠状动脉不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的缺血缺氧,从而出现心区刺痛、胸骨后疼痛、胸闷不适、恶心反胃、呼吸困难等症状,如不及时救治,大量的血栓、血垢就会堵塞心脏冠状动脉,引起大面积心肌急剧缺血缺氧,从而引发冠心病、心绞痛、心力衰竭。严重者还可导致心梗,甚至出现猝死。当血栓、血垢随血液流动到脑部,引起栓塞造成脑局部缺血、缺氧,就会出现头昏头痛,视力模糊、两眼发黑、记忆力差等症状;如不及时救治,脑血管动脉硬化的加剧会使脑血管官腔变得越来越窄、越来越脆,大量的血栓、血垢随血液流到脑部,极易堵塞脑血管,引起急性脑梗塞、中风、脑溢血。治疗不利或不及时,往往出现偏瘫、植物人甚至危及生命。

 
 
心脑血管疾病发病的七大致病因子
致病因子 作用表现 后果
高血脂 胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白降低,形成血垢 高脂血症、高血压,高血糖、高血粘和血管硬化
高血粘 全血粘度、血浆粘度升高,血液流速减慢 促进血栓形成,血液循环障碍、组织器官缺血缺氧和血管硬化
高血凝 血小板凝聚,形成血栓,损害血管壁 血管堵塞、器官缺血缺氧、血管硬化可引起心脑梗塞
高纤维蛋白原 包裹血液杂质、粘附血管,损害血管壁 血管堵塞,器官缺血缺氧,血管硬化可引发冠心病
动脉粥样硬化 形成粥样斑块,管腔内壁凸起,管腔狭窄加剧血栓形成 冠心病,心绞痛,脑梗塞等一系列心脑血管疾病,甚至危及生命
过多自由基 氧自由基过多,脂质过氧化,破坏细胞生物膜、损伤心肌细胞 导致器官炎症,组织衰老,心脑血管疾病久治不愈等
微循环障碍 微血管阻塞,循环障碍。血液细胞活力减退、促进血粘和纤维蛋白原增加 导致组织器管功能失调、器官缺血性或出血性损伤
 

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